豬流行性腹瀉
porcineepidemicdiarrheaPED
由豬流行性腹瀉病毒(porcineepidemicdiarrheavirus,PEDV)引起的以腹瀉、嘔吐、脫水和對哺乳仔豬高緻死率為主要特征的一種高度接觸性腸道傳染病。
病豬排出水樣淡黃色稀便,尾巴、肛周和後肢常被嚴重污染。
?PEDV的發現史
PED是世界範圍内發生的豬病之一,1971年在英國和比利時首次被報道;此後,除美洲以外,多個國家和地區相繼報道了PED的發生。
在亞洲,PED疫情于1982年首次報道,随後陸續爆發,2010年中國爆發了由PEDV強毒株(S-INDEL株)引起的PED疫情,2013年美國也報告了PED疫情,都造成了嚴重的經濟損失。
在過去的30年間,PEDV在亞洲豬場中的感染非常嚴重,日本在一次PED的爆發中仔豬死亡數超過頭,造成嚴重的經濟損失。
在我國PEDV感染更加嚴重,其感染率明顯高于另外的兩個豬病毒性腹瀉病原一豬傳染性胃腸炎和豬輪狀病毒。
PEDV流行形勢繼續發展,例如,在意大利(2009-2012年)、德國(2012年)和東歐(2016年)都檢測到TGEV和PEDV之間的重組腸道冠狀病毒。
?病原學
PEDV病毒粒子結構與其它冠狀病毒相似,單股正鍊具有感染性的RNA,有囊膜,直徑95~190nm;
基因組序列包括6個ORFs,從5u0027~3u0027端依次為編碼複制酶多聚蛋白lab(pplab)、纖突蛋白(S)、ORF3蛋白、包膜蛋白(E)、膜糖蛋白(M)和核衣殼蛋白(N)的基因,N蛋白與病毒基因組RNA相互纏繞形成病毒的核衣殼(Knipeetal,2001),複制酶多聚蛋白基因(基因1)占全基因組23。
其基因組5u0027端有一個帽子結構(cap),3端有一個Poly(A)尾。
病原:對外界環境抵抗力不強,對乙醚、氯仿、一般消毒藥敏感,和TGEV抵抗力相似。
S蛋白在病毒粒子與細胞表面受體結合後通過膜融合侵入宿主細胞和在感染宿主體内介導中和抗體産生的過程中發揮重要生物學作用。
N蛋白在病毒RNA合成過程中發揮重要作用,它能與細胞膜和磷脂結合,促進病毒組裝和RNA複制體的形成。
PEDV隻有一個血清型。
含胰酶的Vero細胞、仔豬膀胱、腎髒的原代細胞等培養。
?病毒感染和緻病的分子機制
主要在小腸和結腸的絨毛上皮細胞漿中複制。
小腸膨脹,内充滿大量黃色液體,絨毛上皮細胞空泡化、脫落,絨毛變短。
利用其表面的S蛋白與豬腸道細胞表面受體結合,通過膜融合侵入細胞内,集中在豬小腸絨毛上皮細胞中複制,新生病毒通過糞便和嘔吐物排出體外。
PEDV具有腸道組織嗜性的特點,在抗PEDV感染免疫過程中除體液免疫和細胞免疫外,局部腸粘膜免疫系統發揮着不可替代的作用。
?流行病學
·傳染源:病豬和帶毒豬,污染物。
·傳播途徑:通過病豬排洩的糞便散播病毒,污染飼料、飲水、環境、車輛和工具等,健康豬經口接種了含PEDV的糞便即可發生自然感染,糞-口途徑可能是傳播的主要方式。
·易感動物:各年齡的豬均可感染,主要發生于冬春季節,仔豬和育成豬的發病率通常為100%,母豬為15%~90%。
?臨床症狀
潛伏期短,2~4天;
1周齡内仔豬常常嘔吐、腹瀉3d~4d後因脫水而死,糞稀如水、灰黃色或灰色,年齡越小症狀越重。
病死率平均為50%,但有時高80%,日齡較大的仔豬約一周後康複。暴發過急性腹瀉的豬場,在斷奶後2周~3周可能出現持續性腹瀉,新引進的豬隻也可能相繼發病。
育肥豬表現持續4~6天的水瀉,大多數病豬可康複,死亡率1~3%。
?病理變化
病變局限于小腸。
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